急性呼衰的急救护理 -pg电子娱乐平台

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医学/心理学 -- 
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急性呼吸衰竭的急救护理一、呼吸衰竭总论(一)呼吸衰竭概念各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。(二)发病原因及机制发病原因呼吸衰竭的发病原因是通、换气障碍。其中通气障碍包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍;换气障碍包括弥散障碍、通气)限制性通气不足(肺泡扩张受到限制)第一、呼吸肌肌活动障碍:由于呼吸中枢受损或抑制,呼吸机受病变累及导致呼吸肌活动障碍;第二、胸廓顺应性降低:由于胸廓畸形、脊柱畸形及胸膜纤维化等导致胸廓顺应性降低;第三、肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由肺泡表面张力决定面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。)阻塞性通气不足阻塞性通气不足之气道狭窄或阻塞引起的通气不足。其关键是气道阻力增加。影响因素包括:气道口径(最重要)、长度和形态、气流速度和形式等。气道阻塞分为中央性(声门—气管隆突)及外周性(内径小于2mm)气道阻塞。)弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。弥散障碍包括肺泡膜面积减少(减少超过一半以上)及肺泡膜厚度增加。)比例失调通气约为4l/min,肺泡毛细血管的血液灌流量约为5l/min二、临床表现(一)对中枢神经系统的影响二氧化碳潴留可导致中枢兴奋出现行为异常;二氧化碳潴留加剧可导致中枢抑制出现昏迷、昏睡等症状。(二)对循环系统的影响由上图可见,氧分压下降时,循环系统首先表现出来的是心率增加,心肌收缩增加,心排量增加,从而导致血压升高。而心肌收缩力增强,使动脉收缩加强,引起肺动脉高压,长而久之导致肺心病。后期随着氧分压的下降,心率下降、血压下降,可出现室性早搏甚至室颤、心脏的停搏。二氧化碳潴留与氧分压下降出其表现一致,即心率加快,心肌收缩力增加,心排量增加、血压增加。随着二氧化碳潴留增多,可导致心、脑和毛细血管扩张的,肾脏、脾脏以及肌肉血管收缩。(三)对呼吸系统的影响缺氧可以反射性地刺激呼吸中枢使其兴奋,随着氧含量的下降则会出现对呼吸中枢的抑制。二氧化碳潴留会刺激化学感受器,导致呼吸兴奋,但随着二氧化碳潴留加剧,则会使呼吸受到抑制,甚至出现呼吸麻痹。(四)其他缺氧可使细胞造成损害,若肝细胞损害则会导致alt增加;胃黏膜细胞受损时,会出现应激性溃疡。缺氧还可使患者出现代谢性酸中毒,引起高钾低氯等电解质失衡。三、呼吸衰竭的诊断(一)呼吸衰竭分类按发病机制分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。(二)呼吸衰竭的诊断血气分析:pao250mmhg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。pao2正常80-10036-4460正常(低氧血症)6050(高碳酸血症)四、呼吸衰竭的治疗(一)治疗原则呼吸衰竭的治疗原则包括:保持呼吸道通畅;合理氧疗,迅速纠正缺o2co2潴留;呼吸支持治疗机械通气;积极治疗原发病、消除诱因。(二)保持呼吸道通畅病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。目的:使急性呼吸衰竭使pao2接近正常范围;慢性缺o260mmhg以上。方法:常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。吸入氧浓度(fio2与吸入氧流量的关系fio2=21 4吸入氧流量(l/minco2潴留,高浓度吸氧(>35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。co2潴留的氧疗原则为低流量-3l/min、低浓度25-33%、持续24小时,至少15小时给氧。)目标是使pao260mmhgpaco2mmhg无加重。copd引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,提高病人活动耐力,延长生存时间。)慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧,解除低氧对外周化学感受器的刺激,可加重co2潴留。)吸入高浓度o2解除低氧性肺血管收缩,肺内血流重新分布,加重比例失调,使paco2进一步升高。)根据氧解离曲线的特性,严重缺o2pao2稍有升高,sao2便有较多的增加,低流量给氧,既可解除严重缺氧,但缺氧未完全纠正,仍能刺激化学感受器,维持对通气的刺激作用。(四)机械通气pao2小于45mmhg、paco2大于70mmhg)有创性气管切开。(五)抗感染治疗痰培养及药敏试验选择合适的抗生素;通常需要使用广谱高效的抗菌药物,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等,碳青酶烯类以迅速控制感染。(六)营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,及适量多种维生素和微量元素的流质饮食;碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%必要时予静脉高营养。五、呼吸衰竭的护理(一)护理观察要点痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果,并及时做好记录。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊发生变化,应及时与医生联系,以便调整治疗方案。c02潴留的症状和体征,如有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音)危重患者每2-3h翻身拍背一次,帮助排痰,如建立人工气道患者,应加强气道温、湿化管理。)严重呼衰意识不清的病人,可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引气道分泌物,吸痰时应注意无菌操作。)神志清醒者可每日2-3次雾化吸入。)注意密切观察氧疗效果,如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,表示氧疗有效;如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,可能为c02潴留加重。)输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定,使病人舒适;保持清洁通畅,定时更换消毒。指导、教会病情稳定的病人缩唇呼吸,通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢地呼出,以减少肺内残气量,增加肺的有效通气量,改善通气功能。病情危重患者建立人工气道(气管插管或气管切开),按人工气道护理要求做好特护记录单。配合抢救:发现病情变化及时抢救,预测病人是否需要面罩、气管插管或气管切开行机械辅助呼吸,迅速准备好有关抢救用品,及时准确做好各项抢救配合,赢得抢救时机,提高抢救成功率。同时做好病人家属的护理。六、健康教育与预后(一)健康教育定期复诊,若有咳嗽加剧、痰液增多和变黄、气急加重尽早就医。(二)预后呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。慢性呼衰病人渡过危重期后,重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因,以减少急性发作,尽可能延缓肺功能恶化的进程,使病人能在较长时间内保持生活自理能力,提高生活质量。

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